Científicos hallaron que se pueden eliminar las respuestas instintivas de miedo y ansiedad a través de la experiencia
Un equipo de científicos descubrió los mecanismos cerebrales que permiten a los animales suprimir las respuestas instintivas del miedo, un hallazgo que podría ayudar a desarrollar terapias para tratar el trastorno por estrés postraumático (TEPT) y la ansiedad.
Los detalles del estudio, realizado por investigadores del Centro Sainsbury Wellcome (SWC) de University College de Londres, se publicó en la revista Science.
“Los seres humanos nacemos con reacciones instintivas de miedo, por ejemplo ante ruidos fuertes u objetos que se acercan rápidamente”, explica Sara Mederos, investigadora en el SWC y coautora del estudio.
“Sin embargo, podemos anular estas respuestas instintivas a través de la experiencia, como cuando los niños aprenden a disfrutar de los fuegos artificiales en lugar de temer su estruendo. Queríamos entender los mecanismos cerebrales que subyacen a estas formas de aprendizaje”.
Para estudiar cómo el cerebro aprende a suprimir respuestas ante amenazas percibidas, el equipo estudió ratones a los que se les presentaba una sombra en expansión que imitaba a un depredador aéreo que se acercaba.
Al principio, los ratones buscaban refugio ante esta amenaza visual pero, tras varias exposiciones y sin peligro real, aprendieron a permanecer tranquilos en lugar de escapar, lo que proporcionó a los investigadores un modelo para estudiar la supresión de las respuestas de miedo.
Por estudios previos, sabían que una zona del cerebro llamada núcleo geniculado ventrolateral (vLGN) podía suprimir las reacciones de miedo cuando estaba activa y rastrear el conocimiento de experiencias previas de amenaza.
El vLGN también recibe información de zonas visuales de la corteza cerebral, por lo que los investigadores estudiaron si esta vía neuronal desempeñaba un papel en el aprendizaje de no temer una amenaza visual.
El estudio descubrió dos puntos clave en este proceso de aprendizaje: que regiones específicas del córtex visual son esenciales para el proceso de aprendizaje, y que el vLGN guarda estos recuerdos inducidos por el aprendizaje.
“Descubrimos que los animales no aprendían a suprimir sus respuestas de miedo cuando se inactivaban áreas visuales corticales específicas. Sin embargo, una vez que los animales ya habían aprendido a dejar de escapar, la corteza cerebral ya no era necesaria”, explicó Mederos.
“Nuestros resultados cuestionan las ideas tradicionales sobre el aprendizaje y la memoria”, señala el profesor Hofer, autor principal del estudio.
Además, los investigadores también descubrieron los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a este proceso.
El aprendizaje se produce por un aumento de la actividad neuronal en determinadas neuronas del vLGN, desencadenado por la liberación de endocannabinoides, moléculas mensajeras internas del cerebro conocidas por regular el estado de ánimo y la memoria.
Esta liberación disminuye la entrada inhibitoria a las neuronas vLGN, lo que comporta una mayor actividad en esta zona del cerebro cuando se encuentra el estímulo de amenaza visual, que suprime las respuestas de miedo.
Los autores sugieren que las implicaciones de este descubrimiento van más allá del laboratorio.
“Nuestros hallazgos podrían ayudar a comprender mejor qué es lo que falla en el cerebro cuando la regulación de la respuesta al miedo está alterada en enfermedades como las fobias, la ansiedad y el TEPT. Aunque las reacciones instintivas de miedo a los depredadores pueden ser menos relevantes para los humanos modernos, la vía cerebral que hemos descubierto también existe en los humanos”, señala Hofer.
“Esto podría abrir nuevas vías para tratar los trastornos del miedo actuando sobre los circuitos vLGN o los sistemas endocannabinoides localizados”.
El equipo planea ahora colaborar con investigadores clínicos para estudiar estos circuitos cerebrales en humanos, con la esperanza de desarrollar algún día tratamientos nuevos y específicos para las respuestas inadaptadas al miedo y los trastornos de ansiedad.
